血管狭窄是糖尿病主要并发症之一，会增加心脏病和中风等疾病风险。美国一项前沿研究称，发现了糖尿病导致血管狭窄的分子机制，这有助开发精准的糖尿病靶向药物。

加利福尼亚大学戴维斯分校研究团队此前就曾发现，高血糖会激活体内一种名为蛋白激酶A的酶，这种酶会增加钙通道活性并使血管收缩。

为了弄清这其中的分子机制，研究团队建立了糖尿病小鼠模型，小鼠实验重点关注蛋白激酶A和腺苷酸环化酶（AC）之间的关系。腺苷酸环化酶是一种参与环腺苷酸合成的酶，后者是一种对血管细胞功能十分关键的信使物质。

研究团队在美国《临床检查杂志》上发表论文介绍，前沿的动物实验结果显示，腺苷酸环化酶中的一种特定类型——AC5对糖尿病患者发生血管收缩十分关键，它可以调节蛋白激酶A和环腺苷酸活性，引发钙通道活性增加和血管收缩。

论文共同作者、加州大学戴维斯分校教授罗杰·特特里安说：“我们的研究使人们更加清楚地认识到高血糖如何损害血管系统，并为我们提供了一个阻止这种效应的（药物）靶点。”

下一步，研究团队计划在高血糖条件下的人体细胞内验证AC5引发的“连锁反应”。

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