贝伐珠单抗

安维汀（英语：Avastin），学术上常称贝伐单抗或贝伐珠单抗（英语：Bevacizumab），是世界上前列种抗肿瘤血管生成药物，于2010年2月26日获得中国国家权威部门批准，用于治疗转移性结直肠癌。作用机理是通过特异性结合并阻断VEGF（血管内皮生长因子），以抑制肿瘤血管生成。 作为世界上前列个抗肿瘤血管生成药物，安维汀已在美国、欧洲等全球120多个国家和地区获批，用于结直肠癌、非小细胞肺癌、乳腺癌、恶性胶质瘤和肾细胞癌、卵巢癌等多种肿瘤的治疗，其不受威胁性已经得到多项临床试验的证实，迄今全球已有超过1,000,000患者接受安维汀治疗。 和作用于肿瘤细胞增殖的传统化疗药物不同，安维汀靶向作用于肿瘤赖以生存的血管，通过抑制肿瘤血管生成，将肿瘤的给养切断，达到阻止肿瘤生长的目的。 目前前沿的肿瘤治疗理念是：把直接打击癌细胞和控制肿瘤血管生成结合起来对抗肿瘤，也就是将化疗与安维汀联合应用，这样可以发挥更大的治效果果，而且这种治疗方法也被国外闻名的 NCCN 美国肿瘤治疗指南介绍为转移性结直肠癌的一线治疗方案，已经成为肿瘤治疗的新标准。


 
作用机制：

肿瘤的生长，甚至转移，很大程度上依赖于肿瘤血管的生成，而血管内皮生长因子（VEGF）是导致肿瘤血管生成的较重要的物质。安维汀可以与肿瘤释放的血管内皮生长因子结合，阻止VEGF与血管内皮细胞上的特定部位（VEGF受体）结合来抑制肿瘤血管生成，从而将肿瘤的给养切断，达到阻止肿瘤生长的目的。
早期应用安维汀可以使肿瘤血管快速退缩，同时使存活的肿瘤血管结构从异常转为正常、降低肿瘤内压力，帮助化疗药物更好地到达肿瘤内部起作用；安维汀持续应用还可以持续抑制肿瘤血管的新生和再生，从而持续抑制肿瘤生长。 安维汀通过以下三种主要机制来抑制肿瘤血管生成：　　
1、使肿瘤血管退化：在切断VEGF通路后，许多直径较小和效率较低的肿瘤血管被快速去除，正因为这一作用，安维汀在许多治疗方案中都能显著提高和保持肿瘤的治疗缓解率。
2、使存活血管正常化：部分肿瘤血管退化的同时，许多存活的血管也受安维汀影响，内皮窗口和细胞间隙开始关闭，从而致使血管通透性下降。这将降低肿瘤组织内的压力，可以改善化疗药物向肿瘤组织内的传送。因此，安维汀可与化疗联用，使临床治效果果大化。
3、持续抑制新生和再生血管生长：安维汀还可以持续抑制对肿瘤进展非常重要的血管芽生。在没有治疗的情况下，肿瘤血管分布增加，不受到任何抑制；但治疗后，肿瘤血管芽生被持续抑制。这种持续抑制新生和再生血管的能力可以有效控制肿瘤。在临床上，这些作用可能与长期观察到的安维汀治疗获益有关，包括更长的生存期和疾病进展的推迟。
正因为安维汀以精准的作用模式帮助控制肿瘤生长和转移，所以不会加重化疗的副作用。
 
不良反应

较严重的药物不良反应是：
胃肠道穿孔
出血，包括较多见于NSCLC（非小细胞肺癌）患者的肺出血/咯血
动脉血栓栓塞
临床不受威胁性数据的分析结果提示接受贝伐珠单抗治疗时高血压和蛋白尿的发生可能具有剂量依赖性。
在各项临床试验中接受贝伐珠单抗治疗的患者，发生频率较高的药物不良反应包括高血压、疲劳或乏力、腹泻和腹痛。
安维汀的不良反应是可预防可控的，选择合适的患者，在使用时加强不良反应监护，对症处理，可以达到不受威胁应用的标准。

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