日本筑波大学医学医疗系的川西邦夫助教等人组成的研究小组与美国加利福尼亚大学圣地亚哥分校（University of California, San Diego, UCSD）糖生物学研究培训中心（Glycobiology Research and Training Center）通过共同研究发现，人类在进化过程中失去的基因Cmah可能是患动脉硬化的原因。

Cmah是负责将覆盖细胞表面的糖链末端的唾液酸Neu5Ac转化为Neu5Gc的酶，除了人类以外，几乎所有的哺乳动物都携带Cmah，用来合成含Neu5Gc的糖链。研究认为人类的Cmah功能大约在2～3百万年前消失，无法制造Neu5Gc。很多微生物通过识别位于细胞糖链末端的唾液酸来感染宿主，因此科学家认为，Neu5Gc的缺失帮助人类在与其他哺乳动物共存的情况下降低人畜共患同样传染病的风险。

此次的研究小组发现，与人类一样无法合成Neu5Gc的Cmah缺失小鼠与野生型小鼠相比，会出现进行性动脉硬化病变。由于人类携带抗Neu5Gc抗体，而且肌肉中含有大量Neu5Gc，研究小组使Cmah缺失小鼠产生抗Neu5Gc抗体，并投喂含Neu5Gc的食物后发现，与其他实验条件相比，该小鼠的动脉硬化出现了进一步恶化。

图１：人类在进化过程中失去的Cmah（Neu5Gc）导致人类出现物种特异性动脉硬化。

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