当可以诱发癌症的EB病毒进入人类免疫系统的B细胞，病毒会刺激细胞进行快速增殖，并且新形成的细胞中都会携带病毒。为了满足细胞增殖对合成原料的需求，快速分裂的宿主细胞就会分解自身储存的大分子，获得氨基酸、脂肪酸以及核苷酸等原料。当时当这些物质的供应下降，细胞就会进入衰老状态，停止细胞分裂，冻结病毒复制。相关研究发表在国际学术期刊PNAS上。

在初次发现EB病毒能够引起人类癌症之后，其中隐藏的机制就困扰着科学家们。虽然EB病毒存在于全世界超过90%的成年人体内，但是只有一小部分人会形成淋巴癌以及其他由该病毒引发的癌症，其中的原因一直都不清楚。

来自杜克大学的Micah Luftig指出，机体的免疫系统可能隐藏着一部分答案，健康的免疫系统能够阻止EB病毒进一步发展。事实上，许多与EB病毒有关的癌症发生在免疫系统受损的病人体内，这些病人体内的免疫系统对抗病毒的能力已经大打折扣。

Luftig继续补充道，这项前沿研究发现的衰老机制可能是回答上述问题的另一种答案。

在这项研究中，研究人员利用一种新技能能够直接观察到细胞到底处于何种状态，他们还可以检测病毒基因从一个细胞到另一个细胞的基因活性变化。他们发现EB病毒能够改变细胞的能量供应，通过促进细胞分解胞内大分子释放合成原料，使细胞保持增殖状态。因此研究人员通过使用药物雷帕霉素处理B细胞，使细胞感受到饥饿状态，这一策略能够促进细胞进入衰老状态停止增殖。

研究人员下一步计划制备携带人类免疫系统的小鼠，用EB病毒进行感染进而检测不同药物是否能够触发细胞产生衰老应答。

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