近些年来，阿尔茨海默氏症患病的人群逐渐增多，并且由于此病没有十分有效的治疗手段，加之国内医疗技能有限，因此治效果果大多不明显。在这个背景下，越来越多的患者选择出国看病，其中日本成为了患者的常去国家。近日，日本相关研究人员发现了阿尔茨海默氏症β-淀粉样蛋白沉积机理。

 东京大学药学院有机和药物化学研究室翟璐晗特聘研究员及大和田智彦教授、尾谷优子讲师一起，使用计算化学对被认为与阿尔茨海默氏症（Alzheimer’s Disease, 俗称老年痴呆症）密切相关的β-淀粉样蛋白（Amyloid β，Aβ）的聚集结构进行了拓扑分析，揭示了β-淀粉样蛋白沉积的起源。相关研究成果已经发表在2019年7月24日的《Scientific Reports》上[文献1]。

  β-淀粉样蛋白40 的β－折叠结构示意

 本次发现β-淀粉样蛋白肽链中疏水性氨基酸的侧链之间存在的弱电子相互作用，表明以往所认为的由整体相互作用形成的蛋白间疏水性结构并非均质，而是依存于氨基酸组分中每个原子并且具有明确的方向性。

阿尔茨海默氏症

阿尔茨海默氏症较先由德国精神学家与病理学家Alois Alzheimer于1906年发现，是一种发病进程缓慢并随着时间不断恶化的神经退行性疾病，是失智症（痴呆症）的主要大类。目前在各个国家中，阿尔茨海默氏症被认为是耗费较多社会资源的一类疾病。

阿尔茨海默氏症临床分期

第1期(病期1～3年)：主要表现为学会新知识有障碍，远期回忆能力有损害。视空间技能损害表现为图形定向障碍，结构障碍。语言障碍表现为列述一类名词能力差，命名不能。人格障碍表现为情感淡漠。偶有易激惹或悲伤。运动系统正常。EEG和CT检查表现均正常。

第2期(病期2～10年)：记忆力障碍表现为近及远记忆力明显损害。视空间技能损害表现为构图差。空间定向障碍。语言障碍表现为流利型失语。计算力障碍表现为失算。运用能力障碍表现为意想运动性失用。人格障碍表现为漠不关心，淡漠。运动系统表现为不安，EEG表现为背景脑电图为慢节律，CT表现为正常或脑室扩大和脑沟变宽。

第3期(病期8～12年)：此期表现为智能严重衰退，运动功能障碍表现为四肢强直或屈曲姿势，括约肌功能损害表现为尿、便失禁。EEG表现为弥散性慢波，CT表现为脑室扩大和脑沟变宽。

由于该病的病因及发病机制尚未明了，目前仍缺乏效果的病因治疗方法，不过根据医药学家多年来的研究发现，有许多药物在改善老年痴呆患者的记忆能力、认知功能及延缓衰老等方面具有良好的作用。

目前对于阿尔茨海默氏症还没有有效的治疗手段，这十分不利于阿尔茨海默氏症病人的后续治疗。

日本研究人员发现阿尔茨海默氏症β-淀粉样蛋白沉积机理对于后续的阿尔茨海默氏症的治疗具有重要意义，如果后续研究结果较好可能会为阿尔茨海默氏症治疗指明新方向，届时，日本阿尔茨海默氏症治疗将成为患者的更好选择。

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