来自莫斯科物理科学与技能研究所，细胞生物物理研究所和其他地方的俄罗斯研究人员已经证明，一种名为过氧化物还原酶(peroxiredoxin)的抗氧化化合物可有效治疗小鼠肾损伤。细胞和组织研究报告显示，在持续缺血-再灌注损伤之前，用这种化学物质处理的实验动物的生存率增加了两倍。研究小组表示，peroxiredoxin还具有延长肾脏移植存储量的前景。

缺血-再灌注导致肾功能衰竭

活体组织依靠不断流入的血液来维持生存。血液供应受限(即缺血)会导致缺氧和营养不足。这可能使组织产生更多酸性物质，并损害细胞膜渗透性。这将导致组织损伤的出现，其中也包括较脆弱的肾脏、心脏和神经组织。

当正常的血液量恢复时，这种所谓的再灌注不会导致受损组织再生。相反，活性氧的浓度增加，引起氧化应激并进一步伤害细胞。病理学上的高ROS计数可能触发细胞自毁，即所谓的细胞凋亡。

缺血的原因包括血管收缩、血压或心率的变化，失血和创伤。缺血再灌注综合征仍然是器官病变的关键因素。当它影响肾脏时，可能会发生急性肾功能衰竭，导致半数病例死亡。

抗氧化剂提供治疗选择

由于氧化应激参与缺血再灌注下的组织损伤，因此抗氧化剂是特别有前景的治疗选择。这些化合物通过降低ROS浓度来降低氧化应激。

在他们近期的研究中，俄罗斯的研究人员使用过氧化物酶家族的抗氧化酶。除了参与细胞信号传导，它们还降低了称为过氧化物的ROS水平。在这个家族已知的六种酶中，过氧化物酶6(PRDX6)具有很大的吸引力。它具有中和大数量的有机和无机过氧化物的能力。

　　Peroxiredoxin 6可提高小鼠生存率

为了证明该过氧化物酶在肾脏缺血再灌注治疗中的效率，研究人员模拟了小鼠的这种损伤，并比较了接受PRX6治疗的动物和未接受PRX6治疗的动物的生存率。在后一组中，在第4天存活的小鼠中有1只存活，而在缺血前15分钟接受PRX6输注的组中，5只小鼠中有3只存活。

未治疗小鼠中诱导的缺血 - 再灌注伴有水肿，肾脏中的血液充血血管，肾小管变性，以及肾损伤标记物浓度增加和负责炎症发展的转录因子。相比之下，接受PRX6的受试动物的肾脏显示出小得多的病理和形态学变化。

为了排除PRX6的益处与过氧化物抑制无关的可能性，该团队合成了该酶的突变版本。它具有相同的结构，但不影响过氧化物水平。在缺血前15分钟施用突变酶对小鼠存活没有正面影响。因此，正是这种化合物抑制过氧化物的能力产生了治效果果。

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