国际杂志Cell Reports日前刊登了一项研究报告：一种名为HMGB1的特殊分子或能减缓机体的伤口愈合过程，且该分子在损伤位点的肿瘤形成扮演了关键角色。HMGB1能控制皮肤伤口处中性粒细胞的活性，其对于癌症开启至关重要，因此靶向作用该通路或有望改善糖尿病患者伤口的护理及遭受皮肤疾病折磨的患者。

　　当机体皮肤受损时，一系列生物过程就会立即开始发挥作用病愈伤口。伤口会诱发机体复杂的修复机制，快速再生受损组织。大量的临床数据表明，慢性炎症或先前的损伤会使组织易形成肿瘤，这一假设早在19世纪就已经被科学家们阐明了。

　　但是，目前还没有完全理解连接机体损伤修复和癌症之间的分子机制，皮肤损伤后靠前个进入皮肤患处的就是中性粒细胞(免疫细胞)，这种寿命较短的细胞会在损伤部位形成一种名为NETs(中性粒细胞胞外诱捕网，neutrophil extracellular traps)的特殊结构。

　　研究团队发现，HMGB1在皮肤损伤修复和肿瘤形成过程中发挥了重要作用：HMGB1能被损伤的组织所分泌并激活机体免疫系统的功能;当研究者从小鼠皮肤细胞中遗传性地剔除HMGB1后，他们发现，小鼠患处的愈合速度明显比正常小鼠要快，而且还能保护自身免于伤口所诱导的肿瘤形成。上皮皮肤细胞中缺少HMGB1的小鼠皮肤伤口处中性粒细胞和NETs的水平会下降。尽管HMGB1的分泌在轻度损伤的情况下是件好事，但在更严重或慢性的伤口部位或许会产生危害，因为其会诱发伤口位点形成肿瘤。

　　在患者机体中，研究人员常常能观察到将伤口修复与肿瘤形成联系起来的损伤性NETs。这些患者会经历重复性的损伤和机体修复周期，且患皮肤癌的风险较高。本文研究结果表明，靶向作用皮肤中HMGB1的释放或NET的形成或许有望开发治疗水泡性疾病或患慢性溃疡性糖尿病患者的新型治疗方法。诸如此类聚焦HMGB1的治疗方法或能加速机体的伤口愈合反应，同时还能有效降低机体患癌的风险。

　　干扰一种特殊分子的分泌或能改善机体的损伤修复过程，同时还能完全阻断肿瘤的形成。现在研究者想知道这种新鉴别出的分子通路是否可以影响与肿瘤形成相关的组织，比如肠道等;他们希望能通过进一步的研究开发出多种新方法来抑制这种有害的途径从而改善患者在临床中的治疗。

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