近日，UNCLineberger（北卡罗来纳大学莱恩伯格大学综合癌症中心）的一项研究发现通过对免疫细胞的微调基因改造，可以增强它们对肿瘤的杀伤力，或者在严重副作用的情况下降低其活性水平。该项研究于近日发表到《癌细胞》杂志上。

本次研究由UNCLineberger的GianpietroDotti博士领导的研究小组完成，研究人员在《癌细胞》杂志中报告了有关共刺激分子调控的新发现，该分子可用于激活杀死癌症的免疫细胞（嵌合抗原受体T细胞或CAR-T）或减少其活动。

细胞免疫治疗方法放到或CAR-T免疫治疗方法方法需要从患者体内提取特定的免疫细胞，并在实验室中对这些细胞进行改造，寻找表现出特定分子靶标的肿瘤细胞，然后重新注入患者体内以对抗癌症。

研究人员制定了改善两种不同类型的CAR-T细胞的策略，这两种类型的CAR-T细胞可以通过激活信号来区分。这两种CAR-T细胞具有识别肿瘤上特定标志物的受体（一个信号），此外还需要另一个信号来帮助它们完全激活，并增加它们的反应。这两种不同类型的CAR-T细胞需要不同的“第二信号”来激活。

两种CAR-T细胞中，一种类型的CAR-T需要被CD28蛋白共同刺激激活，另一种类型需要被4-1BB刺激激活。UNCLineberger的研究人员希望可以找到一种调节这些蛋白质的方法，微调细胞的抗病反应。

本次研究中，研究人员发现需要被4-1BB刺激激活的CAR-T的细胞可以增加LCK分子的表达，从而增加细胞的活性。另外，研究人员还发现了新的“不受威胁开关”机制来减少CD28共同刺激激活的CAR-T细胞的活性。这就表明，如果患者在治疗过程中出现严重的副作用，医生可以使用“不受威胁开关”机制来减少癌症患者治疗过程中的副作用。

研究人员指出，希望可以利用本次研究来改善针对白血病等血液癌症的CAR-T治疗，同时希望改善对实体瘤的实验性治疗，从而为癌症患者提供更有效的治疗方法，实现更好的预后效果。

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