一个包含了莱斯大学的国际研发团队表示，他们发现了一种对抗乳腺癌相关蛋白的方法，该蛋白与乳腺蛋白的过度增值有关。该团队称，降低其NAF-1蛋白水平及阻断其运输的铁硫，将可能对阻滞肿瘤的增值有很大的帮助。

海外医疗领 导品牌厚朴方舟获悉，该团队在美国国家科学院学报发了相关报告。报告中提到吡格列酮(通常用于治疗2型糖尿病)已被证明，可以有效的地控制和调节NAF- 1蛋白水平。该团队还发现，NAF-1蛋白的单基因突变将会几乎完全阻止肿瘤细胞的增殖，这也证实了他们之前所得出的结论——抑制NAF-1蛋白可以有效 地控制肿瘤疾病的进展。

NAF-1蛋白的过度表达也与前列腺癌、胃癌、宫颈癌、肝癌和喉癌相关联。研究者表示，若能把药物精准地定位到肿瘤组织上，它将成为治疗乳腺癌及其他癌症的有力武器。

这项发现乳腺癌关键性因素NAF-1的研究由多名科学家共同完成，团员包括物理学及天文学家José Onuchic，Rice's Harry C.and Olga K.Wiess和莱斯大学科学家Mingyang Lu、前莱斯大学博士Fang Bai，以及来自以色列、加州大学圣地亚哥分校(UCSD)和北德克萨斯大学的科学家们。Onuchic认为，了解该项抑制肿瘤的机制将帮助研究人员更好地模拟实验模型，辅助其加速设计和测试新型药物。

NAF-1是NEET蛋白中的一种。这些蛋白质可运输细胞内的铁硫簇分子。该分子可以很自然地地吸附在线粒体表面上，具有控制氧化还原和代谢活性的作用，有助于调节细胞运动。线粒体是为细胞提供化学动能的“发电站”。

北得克萨斯大学的生物科学教授Ron Mittler说：“实验表明，NAF-1在乳腺癌肿瘤中的过度表达，可增强癌细胞对氧化应激的忍受能力。这种增强作为可让肿瘤变得更大和更具侵袭性。现在我们知道，过度表达这种蛋白的肿瘤对这类药物更敏感，我们可以设计一种新药攻击这个铁硫簇。”

UCSD化学和生物化学教授Patricia Jennings说：“NAF-1就像一个跷跷板。这是一个传感器，告诉你的细胞它们正在失去平衡，并且努力地让它们调整回来。但是一旦它们有一点失衡，细胞就会死亡。”

用吡格列酮治疗肿瘤，可稳定NAF-1中的铁硫簇，从而降低肿瘤细胞的抗氧化性。Mittler说：“我们现在知道，有五种或六种不同类型的肿瘤，需要这种蛋白才能增殖。如果它们没有这个蛋白就会死亡。”研究小组还通过实验发现，一种携带一个单点突变的NAF-1蛋白的表达，可对癌细胞产生相似的毒性作用，并防止肿瘤的增殖。

研究的合著者、耶路撒冷希伯来大学的Rachel Nechushtai教授说，肿瘤依赖于铁硫簇的易变性，或瞬态性能。你产生的NAF-1越多，其运输的铁硫簇就越多，肿瘤发展的就更大。

“我们从以前的研究得知，匹格列酮可稳定铁硫簇。有了这个突变体，我们几乎没有得到任何肿瘤，并没有看到血管生成(通过这一过程，新的血管形成)。当我们看到肿瘤时，它们是白色的，而不是红色的，因为它们没有血管。”她说：“我们在思考，‘如何把这些联系到临床呢?’专门的联系就是，尝试一种药物，就像突变一样，也稳定这个铁硫簇。Fang在她的模拟中显示，结合位点在哪里，以及为什么药物能稳定铁硫簇。”

Onuchic实验室专注于通过计算机建模预测蛋白质折叠途径，他说：“来自Fang的初步结果是非常好的，因为她能准确显示如何修改这种药物。这样，一个人可以在制造真正的药物之前，通过计算机来设计药物。这是实现这种可能性的一种更便宜的方式。”

Bai说：“我们可以设计只结合NAF-1(而不是其他蛋白)的选择性药物，来减少我们这种新方法的副作用。”

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