皮肤癌的发病率正在上升，在美国该病比较多见，其中鳞状皮肤癌是常见，而鳞状细胞癌也是癌症中的常见形式，鳞状皮肤癌也是所有非黑色素瘤皮肤癌中死亡率较高的类型。研究鳞状皮肤癌的发病机制，有望开发更好的治疗方法，近日美国大学生物学副教授Katie DeCicco-Skinner及其同事正在帮助确定导致鳞状细胞癌的遗传因素。
在一篇新论文中，他们展示了一种称为MET的细胞信号通路与一种基因Tpl2之间的相互作用如何促进皮肤癌的进展。他们的研究结果表明，治疗的潜在目标可以帮助那些患有晚期鳞状细胞癌，不能选择放疗和化疗等治疗方法的患者。
“我们必须更好地了解皮肤癌发生的生物学机制，”DeCicco-Skinner说。 “在过去几十年中，所有皮肤癌的发病率都急剧上升，但导致这些癌症发展或进展的遗传原因仍然未知。”
使用动物模型，DeCicco-Skinner研究皮肤癌如何发展。 2011年，她和她的同事们揭示了Tpl2的丢失如何增加皮肤肿瘤发展的易感性。在该研究中，Tpl2在小鼠中被删除。没有这种基因，小鼠就会产生明显更多的肿瘤并显示出癌症的生物标志物，例如炎症增加和皮肤细胞转化为侵入性和攻击健康细胞。然而，Tpl2在癌症中的作用尚不清楚。 DeCicco-Skinner说，它可以作为某些癌症的致癌基因，也可以作为其他癌症的肿瘤抑制因子，具体取决于信号被改变的组织。在鳞状细胞癌中，Tpl2充当肿瘤抑制因子。
团队深入研究：Tpl2的丧失是什么导致良性皮肤肿瘤转变为鳞状细胞癌？事实证明，部分答案是细胞信号传导途径MET。已知MET在许多癌症中起作用。 MET的活化有助于皮肤癌进展的许多不同方面，包括存活，侵袭，血管生成和抗药性。
在对照研究中，敲除小鼠（那些没有基因Tpl2的小鼠）用Capmatinib治疗，Capmatinib目前正在临床试验中用于治疗多种癌症，并且阻止MET活化。研究结果显示小鼠肿瘤减少了60％。更重要的是，肿瘤保持良性。因此，研究人员得出结论，缺乏Tpl2基因会导致MET的过度表达，这部分是导致鳞状细胞癌的原因。
作为受体，MET激活多种信号转导途径。如果它被激活，它会以连锁效应打开蛋白质。细胞失调的结果是：细胞分裂更快，更具侵入性，并且变得更具炎症性。
DeCicco-Skinner指出，虽然MET是皮肤癌进展的重要参与者，但它不是 的一个。未来的研究将深入研究MET与其他受体之间的关系，以进一步探索其异常信号。
细胞信号传导途径很复杂。晚期癌症患者通常使用药用鸡尾酒治疗，以防止癌症扩散到全身。 “但它可能就像是Whac-A-Mole的游戏，”DeCicco-Skinner解释说，“当一种蛋白质被击倒时，有时会发生补偿而另一种蛋白质会爆发。我们需要了解不同蛋白质之间的相互作用，我们可以确定如何较有效地针对鳞状细胞癌等癌症的发展和传播。”
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