动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因。脂质代谢障碍为动脉粥样硬化的病变基础，其特点是受累动脉病变从内膜开始，一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，进而纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。

英国谢菲尔德大学的研究人员发现，一种在部分免疫细胞中表达的蛋白质促进了心血管疾病的发展。这项研究成果为心血管疾病的治疗提供了新的靶点。

此前的科学研究说明巨噬细胞推动动脉粥样硬化软斑的产生。巨噬细胞消化吸收过多的碳水化合物并试图吸收人体脂肪。当脂肪过量存在时，它们会促使巨噬细胞转化成泡沫细胞。泡沫细胞在动脉内堆积并形成脂质斑块。

在小白鼠实体模型上开展的科学研究说明，一种称之为Tribles-1(Trib1)的遗传基因调整巨噬细胞的表型，而Trib1的欠缺增加了血液中碳水化合物和甘油三酯的水准，这说明Trib1表述的减少与心肌梗塞风险性的增加有关。

但是，工作人员研究出脊髓非特异三聚体1(mTrib1)表述水准的提升会提升非特异碳水化合物摄取蛋白激酶，进而推动动脉粥样硬化。相反，降低mTrib1的表达水平则会减少疾病风险。

这是人们开始发现，骨髓特异性的TRIB1蛋白控制着泡沫细胞吸收的胆固醇量，为之后的研究奠定的基础。研究人员认为，TRIB1有望成为新的治疗靶点，而抑制巨噬细胞中的TRIB1或许有助于心血管疾病的治疗。

很长时间以来，研究人员一直试图鉴定受到TRIB1调节的蛋白质，以了解其作用以及它们对疾病发展是利还是弊。研究人员Jessica Johnston表示：“TRIB1在巨噬细胞中的作用目前还不能明了。但是这项研究提供了缺失的证据，并强调了细胞特异性表达在心血管疾病的治疗中占据了至关重要的位置。”

对大量人群的遗传学研究发现，TRIB1促进了心血管疾病的发展。不过，这次发现了它在免疫细胞中的作用，也由此揭开了动脉疾病进展的新方向。

尽管，目前来看对这种机制的研究还未落实成切实的治疗措施。殊不知，由于临床医学前直接证据，能够在这个基础上开展科学研究，以观查什么心血管疾病病人将从医治发展趋势中受益。

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