阿尔茨海默氏病是老年人痴呆症的常见致病原因。日前德国神经退行性疾病中心(DZNE)和波恩大学的研究团队发现了一种炎症机制，它似乎在阿尔茨海默病和其他脑部疾病的毒性tau蛋白形成过程中发挥了关键作用。新发现的机制涉及一种称为NLRP3炎性小体的蛋白质复合物。

研究人员测试了有和没有FTD的人的死后大脑样本，并且使用培养的脑细胞和具有阿尔茨海默氏症和FTD特征性脑功能的小鼠。

波恩大学教授，神经退行性疾病和老年精神病学系主任，该项目研究员Michael T. Heneka在他的研究论文中，和他的同事共同描述了tau蛋白是如何在大脑免疫系统的炎症过程的影响下发生转变的。

tau蛋白在健康的大脑中发挥的功能之一是帮助稳定神经细胞或神经元的骨骼。但是，在阿尔茨海默氏症和FTD中，tau蛋白发生化学变化，使它们脱离细胞骨架并相互粘附。没有机械稳定性，终将导致细胞死亡。

使tau蛋白从细胞支架上分离并相互粘附的是一个称为过度磷酸化的过程，它改变了蛋白质分子的化学成分和行为。磷酸化是细胞中蛋白质活性的关键调节剂。它涉及蛋白质分子上磷酸根(PO4)的添加和去除。过度磷酸化意味着蛋白质分子被添加的磷酸酯(PO4)基团饱和。在这种状态下，蛋白质的行为可能与正常情况完全不同。

新研究发现表明，NLRP3炎性小体触发酶，使tau蛋白与磷酸盐饱和，使其脱离细胞骨架，形成团块。

Heneka教授说：“似乎由炎性体介导的炎症过程对于大多数具有tau病理的神经退行性疾病至关重要。”

研究小组认为该机制与阿尔茨海默氏病特别相关。阿尔茨海默氏病有两个显著特征：在脑细胞之间形成的β-淀粉样蛋白毒性斑块和在细胞内部形成的tau蛋白团。

此外，在阿尔茨海默病早期，tau蛋白开始聚集之前，β-淀粉样斑块就开始形成了。一些研究小组先前的工作已经表明NLRP3炎性小体是β-淀粉样蛋白积聚积累的启动子。

将两组发现结合在一起，可以发现NLRP3炎性小体是形成β-淀粉样蛋白斑块和tau蛋白团的常见因素。

“研究结果支持淀粉样蛋白级联假说对阿尔茨海默氏病的发展。”Heneka教授解释说，“根据这一假设，β-淀粉样蛋白的沉积终将导致tau病理的发展，从而导致细胞死亡。”他认为炎性小体是连接β-淀粉样蛋白和tau蛋白疾病过程的“决定性缺失环节”。“可以说，它传递了接力棒，”

研究小组设想，这些发现将引导治疗阿尔茨海默病和FTD的新方法，即靶向tau转化过程。Heneka教授认为，应该可以通过改变免疫反应来开发针对tau病理学的药物。

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