随着胚胎的发育，其细胞必须学习如何处理已配备的数千种基因。这就是为什么每个细胞都带有详细的基因表达手册的原因，该手册概述了应该激活哪些基因，激活到什么程度，何时激活。

为了执行各自的操作手册，这些细胞使用所谓的染色质解读蛋白来识别哪些基因需要表达。现在，一项新的研究发现，这种基因调控过程中的一个问题可能会导致正常细胞变成恶性细胞，并产生威尔姆斯瘤，这是儿童常见的肾癌。

该研究发表在《自然》杂志上，为儿童肾癌开辟了新的治疗可能性，目前已通过手术和化学治疗方法对其进行治疗。

这些发现也引发了关于其他癌症类型的有趣问题。研究人员发现，受牵连的阅读蛋白通过获得一种新特性和过于活跃而引起问题。

“我们以前从未见过这种机制，”万玲(Liling Wan)说。“这就提出了一个问题，即这种分子机制是否也被其他类型的癌症劫持了。”

几年前，Wan发现一种称为ENL的阅读器蛋白通过激活致癌基因参与血液癌性白血病。近日，她的注意力转向了威尔姆斯氏肿瘤，当时发现有些患有威尔姆斯氏肿瘤的人的ENL基因突变。

为了确定这些突变是否真的与Wilms肿瘤的形成有关，Wan和她的同事将这些突变引入小鼠胚胎干细胞，然后指示这些细胞在培养皿中一路发育成肾脏。万说:“非常引人注目的是，当你插入突变，你开始看到一个肿瘤样的结构出现在发育中的肾脏中，这与我们通常在人类肾母细胞瘤中看到的很相似。”

然后，研究小组仔细研究了ENL中的突变如何将这些细胞转变为肿瘤细胞。在携带突变的细胞和未改变的细胞中，他们都看到ENL蛋白位于基因组的相同位置，这表明突变的ENL蛋白识别应表达哪些基因的能力没有错。然而，突变蛋白聚集在这些位点，导致基因不断转录为RNA，这是转化为蛋白质之前的起始步骤。

Wan说：“这种异常的基因表达使细胞迷惑了想要成为什么样的细胞。” “它们没有分化成成熟的肾细胞，而是开始更多地增殖并陷入未成熟阶段，这导致了肿瘤的形成。”

Wan和她的同事们发现了癌症这一先前未知的机制后，现在正在了解是否有可能使癌细胞恢复正常，例如使用破坏ENL与基因组结合或形成团簇的药物。

Wan说：“到目前为止，我们已经有了概念证明，干预该过程的任何阶段都可以稳定基因表达水平，并使细胞正常发育。”

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